口腔上皮細(xì)胞細(xì)胞特價

    OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細(xì)胞中表達(dá)，如CD8陽性（CD8+）T細(xì)胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞。OX40/OX40L可促進(jìn)T細(xì)胞擴(kuò)增、存活和產(chǎn)生細(xì)胞因子，獲得性免疫，從而產(chǎn)生抗能力。研究人員制備OX40L過表達(dá)的M1型巨噬細(xì)胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，OX40LM1-exos通過參與細(xì)胞間通訊，直接作用于相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs），重編程M2型巨噬細(xì)胞向M1型極化，恢復(fù)巨噬細(xì)胞的抗作用。此外通過OX40L與T細(xì)胞表面OX40結(jié)合，OX40/OX40L信號通路，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發(fā)揮細(xì)胞殺傷作用，還能作用于巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步增強(qiáng)向M1型巨噬細(xì)胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉(zhuǎn)移。綜上，該研究開發(fā)了一種以O(shè)X40/OX40L信號通路靶點的工程化外泌體系統(tǒng)，未來有望賦予該系統(tǒng)更多功能和更好的抗療效。 大鼠支氣管上皮細(xì)胞分離自支氣管?？谇簧掀ぜ?xì)胞細(xì)胞特價

大鼠胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞取自于胰腺組織。胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質(zhì)、脂肪和糖的作用。體胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞作為胰腺前體細(xì)胞 ，已證實具多向分化潛能，在合適的外源性刺激下可分化成胰島樣細(xì)胞，胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的胰島樣細(xì)胞免疫原性如何，轉(zhuǎn)分化的胰島樣細(xì)胞在***糖尿病時是否發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，對干細(xì)胞臨床***糖尿病具有重要意義。結(jié)腸平滑肌細(xì)胞細(xì)胞成纖維類細(xì)胞胞體較。

    目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會引起血腦屏障（BBB）破壞，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān)。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB，具有良好的BBB保護(hù)作用以及促進(jìn)組織損傷修復(fù)功能。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日，研究人員報道MSC-EVs通過抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用，進(jìn)而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構(gòu)建大腦中動脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與tPA單獨處理相比，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū)，增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞的攝取。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進(jìn)而抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用。

    自然殺傷細(xì)胞（NK）細(xì)胞是機(jī)體免疫的重要成員，具有強(qiáng)大的抗功能。相比T細(xì)胞靶向需要依靠抗原，NK細(xì)胞可直接靶向細(xì)胞，并且用于同種異體移植時不易發(fā)生移植物抗宿主?。℅VHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細(xì)胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細(xì)胞的表面蛋白被轉(zhuǎn)移到NK細(xì)胞或T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的表面以調(diào)節(jié)后者活性。研究證實，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細(xì)胞又會被CAR-NK細(xì)胞錯誤識別，導(dǎo)致CAR-NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺，終發(fā)生逃逸和CAR-NK細(xì)胞后反應(yīng)不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發(fā)現(xiàn)，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細(xì)胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復(fù)發(fā)概率與CAR-NK細(xì)胞表面CD19抗原水平和細(xì)胞表面CD19水平有較高的關(guān)系。為了阻止CAR-NK細(xì)胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細(xì)胞的基礎(chǔ)上添加了一種識別NK細(xì)胞特有標(biāo)志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細(xì)胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死。在臨床前模型中，經(jīng)過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細(xì)胞能夠更專一地識別細(xì)胞，減少NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 菩禾生產(chǎn)的人胃平滑肌細(xì)胞細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。

大鼠牙周膜干細(xì)胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養(yǎng)牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質(zhì)，一端連接牙槽骨，實際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內(nèi)，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經(jīng)、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經(jīng)相連接。營養(yǎng)物質(zhì)通過血液供給牙髓，營養(yǎng)牙齒，所以牙齒和牙周組織關(guān)系密切。間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時期的中胚層組織，具有很強(qiáng)的自我復(fù)制和多向分化潛能，具有向脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及肌細(xì)胞等多種終末細(xì)胞定向分化的能力，運用 MSCs來修復(fù)軟骨損傷具有很好的應(yīng)用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質(zhì)干細(xì)胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機(jī)械、藥物或引導(dǎo)組織再生技術(shù)，隨著分子生物學(xué)、組織工程學(xué)和干細(xì)胞技術(shù)的飛速發(fā)展，牙周組織再生工程技術(shù)成為牙周病***研究的熱點，牙周膜干細(xì)胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關(guān)鍵種子細(xì)胞之一。成纖維細(xì)胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結(jié)構(gòu)。腸巨噬細(xì)胞細(xì)胞原代

菩禾生產(chǎn)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來?？谇簧掀ぜ?xì)胞細(xì)胞特價

    過繼性細(xì)胞免疫如嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對CAR-T療法用于實體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對實體有效，但實體中復(fù)雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細(xì)胞和抑制性細(xì)胞因子，導(dǎo)致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實體瘤過繼細(xì)胞成功的一個巨大障礙。近日，研究人員報道利用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生溶瘤作用進(jìn)而破壞TME，有望增強(qiáng)CAR-T細(xì)胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細(xì)胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細(xì)胞，同時通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細(xì)胞抗活性。體外實驗結(jié)果證實，HER-2特異性CAR-T細(xì)胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長。與使用CAR-T細(xì)胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細(xì)胞的總數(shù)，并增強(qiáng)其多功能細(xì)胞因子的分泌。 口腔上皮細(xì)胞細(xì)胞特價