人胚胎干細胞是一類具有強大分化潛能的細胞類群，能夠分化機體內(nèi)幾乎各種類型的細胞，包括血管細胞。血管平滑肌細胞是血管的主要細胞組成，對維持血管壁的完整和血管功能至關(guān)重要。人多能干細胞衍生血管平滑肌細胞在血管疾病模型構(gòu)建、藥物研發(fā)和血管組織工程方面具有的應(yīng)用價值。研究發(fā)現(xiàn)存在于哺乳動物的轉(zhuǎn)錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發(fā)揮重要的調(diào)控作用，包括干細胞維持自我更新和決定分化命運等，但BACH1在干細胞向血管平滑肌細胞分化過程中的作用還不清楚。近日，研究人員揭示了BACH1在調(diào)控人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化中的重要作用及機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，在誘導人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化過程中，BACH1水平逐漸升高。缺失BACH1的干細胞在分化過程中平滑肌標志基因表達降低，分化效率降低。而在中胚層分化階段后誘導BACH1過表達，分化細胞中平滑肌標志基因表達上調(diào)。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，BACH1具有調(diào)控組蛋白甲基化修飾的作用。BACH1將精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（CARM1）招募到平滑肌標志基因啟動子區(qū)，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾，進而促進平滑肌標志基因表達。抑制CARM1或H3R17me2。 大鼠肺微血管平滑肌細胞分離自肺。腮腺細胞細胞特價
細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質(zhì)，其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，可以轉(zhuǎn)移至受體細胞并引起功能性反應(yīng)。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應(yīng)從而影響血糖控制奠定基礎(chǔ)。研究人員在此基礎(chǔ)上，使用蛋白質(zhì)組學技術(shù)，識別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應(yīng)（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關(guān)。上述反應(yīng)特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態(tài)下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用。 主動脈內(nèi)皮細胞細胞大鼠腎足突細胞分離自腎。
造血干細胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動物造血干細胞出現(xiàn)于主動脈-性腺-中胚層（AMG）的主動脈造血竇一群特化的內(nèi)皮細胞，通過內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化過程生成生血內(nèi)皮細胞，隨后出芽形成造血干細胞。隨著單細胞高通量測序技術(shù)的發(fā)展，研究發(fā)現(xiàn)胎兒造血干細胞存在異質(zhì)性，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對于造血干細胞在胚胎發(fā)育過程中的獲得異質(zhì)性的確切起源、分子特征和調(diào)控機制仍待揭示。近日，研究人員報道了造血干細胞異質(zhì)性起源及其分子機制。研究人員利用單細胞轉(zhuǎn)錄組學和染色質(zhì)可接近性圖譜發(fā)現(xiàn)斑馬魚胚胎期內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化中產(chǎn)生的生血內(nèi)皮細胞具有異質(zhì)性，并鑒定到?jīng)Q定造血干細胞異質(zhì)性命運的關(guān)鍵調(diào)控因子spi2。隨后構(gòu)建spi2轉(zhuǎn)基因報告品系，深入揭示spi2陽性生血內(nèi)皮細胞對淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過遺傳操縱spi2表達水平可以改變體內(nèi)淋/髓系偏好性造血干細胞的命運。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，spi2直接抑制生血內(nèi)皮細胞中內(nèi)皮程序和促進關(guān)鍵造血譜系程序來控制造血干細胞淋/髓系偏好命運。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽性的異質(zhì)性生血內(nèi)皮細胞亞群。
大鼠牙周膜干細胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養(yǎng)牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質(zhì)，一端連接牙槽骨，實際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內(nèi)，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經(jīng)、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經(jīng)相連接。營養(yǎng)物質(zhì)通過血液供給牙髓，營養(yǎng)牙齒，所以牙齒和牙周組織關(guān)系密切。間充質(zhì)干細胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時期的中胚層組織，具有很強的自我復制和多向分化潛能，具有向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞及肌細胞等多種終末細胞定向分化的能力，運用 MSCs來修復軟骨損傷具有很好的應(yīng)用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質(zhì)干細胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機械、藥物或引導組織再生技術(shù)，隨著分子生物學、組織工程學和干細胞技術(shù)的飛速發(fā)展，牙周組織再生工程技術(shù)成為牙周病***研究的熱點，牙周膜干細胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關(guān)鍵種子細胞之一。菩禾生產(chǎn)的人角膜上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
大鼠成骨細胞分離自成骨細胞主要由內(nèi)外骨膜和骨髓中基質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)始祖細胞分化而來，能特異性分泌多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)并影響骨的形成和重建過程。成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。骨不斷地進行著重建，骨重建過程包括破骨細胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；其后，成骨細胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨；破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關(guān)鍵。成骨細胞培養(yǎng)不僅有助于了解骨形成機制、骨骼系統(tǒng)疾病的分子和細胞學基礎(chǔ)，也是藥物篩選、生物材料開發(fā)和生物工程研究的重要手段。體外培養(yǎng)的小鼠肺大靜脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個卵圓形細胞核。腸成纖維細胞費用
菩禾生產(chǎn)的人肺血管周細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。腮腺細胞細胞特價
過繼性細胞免疫如嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對CAR-T療法用于實體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對實體有效，但實體中復雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細胞和抑制性細胞因子，導致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實體瘤過繼細胞成功的一個巨大障礙。近日，研究人員報道利用骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細胞產(chǎn)生溶瘤作用進而破壞TME，有望增強CAR-T細胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細胞，同時通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細胞抗活性。體外實驗結(jié)果證實，HER-2特異性CAR-T細胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長。與使用CAR-T細胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細胞的總數(shù)，并增強其多功能細胞因子的分泌。 腮腺細胞細胞特價