骨關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)中的軟骨和其他組織的退化，是澳大利亞最常見的關(guān)節(jié)炎。在澳大利亞，45歲以上的人中有五分之一患有骨關(guān)節(jié)炎。它是一種長期的漸進性疾病，會影響人們的行動能力，而且歷來無法。骨關(guān)節(jié)炎通常被描述為一種“磨損性”疾病，衰老、肥胖、受傷和家族史等因素都會導致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。據(jù)估計，2019～2020年度澳大利亞醫(yī)療系統(tǒng)在該疾病方面的花費將達到39億澳元。來自澳大利亞阿德萊德大學的研究人員指出，這種疾病是可以和逆轉(zhuǎn)的。發(fā)現(xiàn)一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體---軟骨形成祖細胞（chondrogenicprogenitorcell）---對骨關(guān)節(jié)炎的進展負責。用成纖維細胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖，從而恢復軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。Gremlin1陽性干細胞為軟骨再生提供了機會，它們的發(fā)現(xiàn)將對其他形式的軟骨損傷和疾病產(chǎn)生影響，對這些軟骨損傷和疾病的修復和是出了名的具有挑戰(zhàn)性。這項新的研究對將骨關(guān)節(jié)炎歸類為磨損的觀點提出了挑戰(zhàn)。研究結(jié)果重新認識了骨關(guān)節(jié)炎，它不是一種‘磨損’病癥，而是一種至關(guān)重要的軟骨形成祖細胞的損失，這種損失可通過藥物加以逆轉(zhuǎn)。有了這一新信息。 巨噬細胞源自單核細胞，屬于免疫細胞，有多種功能，屬不繁殖細胞群，難以長期培養(yǎng)。細胞詢問報價
人類腸道是機體吸收營養(yǎng)的重要，其由不同類型但各具功能的細胞組成，包括負責吸收營養(yǎng)的腸上皮細胞（Enterocyte）、產(chǎn)生粘液的杯狀細胞（Gobletcell）、分泌肽的潘氏細胞（Panethcell）以及能夠產(chǎn)生多種的腸內(nèi)分泌細胞（Enteroendocrinecell）。上述的細胞類型均來源于腸道干細胞，一種尚未發(fā)生特化，但具有分化潛能的細胞類群。然而腸道干細胞分化為具有特定功能的腸道細胞的潛在機制仍然知道的不多。研究表明，干細胞通過轉(zhuǎn)錄因子蛋白調(diào)控其DNA中基因的表達和沉默，進而實現(xiàn)向不同細胞的分化。近日，研究人員利用腸道類（Gutorganoids）進行了系統(tǒng)的CRISPR篩選，從1800種人類轉(zhuǎn)錄因子中發(fā)現(xiàn)ZNF800是調(diào)節(jié)腸內(nèi)分泌細胞分化的關(guān)節(jié)調(diào)節(jié)因子。腸內(nèi)分泌細胞參與腸道代謝活動的各個方面，包括調(diào)控胰島素水平、飽腹感、胃腸道分泌和腸道運動。研究人員利用腸道類對1800種人類轉(zhuǎn)錄因子進行了系統(tǒng)CRISPR篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ZNF800是決定腸內(nèi)分泌細胞和其他腸道細胞間平衡的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，作為腸內(nèi)分泌細胞分化的主要抑制因子，ZNF800可以抑制腸道干細胞向腸內(nèi)分泌細胞的分化。而關(guān)沉默ZNF800后，腸道類中腸內(nèi)分泌細胞的數(shù)量增加10倍，且杯狀細胞和潘氏細胞等其他腸道細胞類型分化受到抑制。 腸成纖維細胞哪里有賣的成纖維類細胞胞體較。
大鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞分離自關(guān)節(jié)軟骨組織；關(guān)節(jié)軟骨屬于透明軟骨，表面光滑，呈淡藍色，有光澤，它是由一種特殊的叫做致密結(jié)締組織的膠原纖維構(gòu)成的基本框架，這種框架呈半環(huán)形，類似拱形球門，底端緊緊附著在下面的骨質(zhì)上，上端朝向關(guān)節(jié)面，這種結(jié)構(gòu)使關(guān)節(jié)軟骨緊緊與骨結(jié)合起來而不會掉下來，同時受到壓力的時候，還可以有少許的變形，起到緩沖壓力的作用。細胞為圓形、或偏梭形，單層貼壁生長，呈規(guī)律性分布，可能出現(xiàn)同源細胞群，每2-8個細胞為一個群生長，細胞質(zhì)豐富，細胞核為圓形或卵圓形，細胞增殖能力差。體外培養(yǎng)的軟骨細胞對于研究其生理功能、藥物作用以及各種致病因素作用下的病理生理改變具重要意義。
哺乳動物心臟在出生后幾乎失去了再生能力，一旦心臟遭受損傷，將導致很差的預后。研究發(fā)現(xiàn)，通過移植誘導多能干細胞衍生心肌細胞（iPSC-CM）可以替代受損心臟中的心肌細胞，是一種具有潛力的策略。然而該策略在進入臨床前還面臨著諸多挑戰(zhàn)，包括植入的iPSC-CM因缺少足夠的血管供給導致存活率較低，并且移植后的iPSC-CM不夠成熟，可能發(fā)生致命的心律失常，探索克服上述問題的方法顯得十分迫切。近日，研究人員報道通過聯(lián)合移植人誘導多能干細胞衍生心肌細胞和血管內(nèi)皮細胞（iPSC-EC），有望改善移植細胞存活率低以及潛在的心律失常問題。研究人員首先從三名的捐贈者處獲得細胞，用于生產(chǎn)iPSC-CM和iPSC-EC。隨后他們在與衍生EC共培養(yǎng)的環(huán)境下，測試了iPSC-CM的肌塊長度、間隙連接蛋白和鈣處理能力，并在小鼠模型中測試了單獨iPSC-CM移植和iPSC-CM聯(lián)合iPSC-EC移植的效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，iPSC-EC在體外和體內(nèi)均可有效促進iPSC-CM的成熟和功能，當與內(nèi)皮細胞共培養(yǎng)時，衍生心肌細胞在細胞結(jié)構(gòu)和功能方面表現(xiàn)出更成熟的表型。聯(lián)合移植增強了移植物中內(nèi)皮細胞的血管化，進而促進梗死區(qū)域的衍生心肌細胞成熟，心臟梗死后的心功能獲得改善。。 菩禾生產(chǎn)的人頸動脈平滑肌細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術(shù)癥的又一有力策略，已在血液系統(tǒng)惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現(xiàn)象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰(zhàn)。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發(fā)的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現(xiàn)，從而發(fā)揮長效抗能力，預防復發(fā)。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關(guān)系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內(nèi)。結(jié)果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發(fā)生耗竭，小鼠存活，而采用傳統(tǒng)CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數(shù)量更少。 大鼠骨骼肌細胞分離自骨骼肌。肺泡上皮細胞細胞費用
大鼠子宮內(nèi)膜上皮細胞分離自子宮。細胞詢問報價
重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關(guān)蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長、難度大，盡管確切的免疫學原理仍待闡明，但其與輔助性T細胞17（Th17）介導的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細胞促進B細胞產(chǎn)生自身抗體以及調(diào)節(jié)性T（Treg）細胞功能障礙引起的異常免疫相關(guān)。研究證實，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關(guān)鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報道了樹突狀細胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機制。研究人員發(fā)現(xiàn)炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實驗性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產(chǎn)生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長期應用存在毒副作用并且缺乏細胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經(jīng)評估，負載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內(nèi)天然靶向組織巨噬細胞發(fā)揮作用，具有比常規(guī)劑量更好的效果并降低組織毒性。 細胞詢問報價