全球60歲以上人群中約有10%受到骨關(guān)節(jié)炎（OA）的影響，成為醫(yī)療健康的沉重負(fù)擔(dān)之一。骨關(guān)節(jié)炎影響關(guān)節(jié)所有組織，包括關(guān)節(jié)軟骨（AC）喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關(guān)節(jié)囊纖維化等，病情進(jìn)展難以逆轉(zhuǎn)，終導(dǎo)致關(guān)節(jié)失穩(wěn)、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關(guān)節(jié)炎的療法，有關(guān)節(jié)疼痛管理和生活方式改變等，一旦醫(yī)療護(hù)理失敗，約十分之一的膝骨關(guān)節(jié)炎患者可能面臨關(guān)節(jié)置換術(shù)。探索有效骨關(guān)節(jié)炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人員報道發(fā)現(xiàn)了一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體——軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標(biāo)記了關(guān)節(jié)表面雙能軟骨和成骨祖細(xì)胞群。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著小鼠年齡增加和誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，Gremlin1陽性的細(xì)胞逐漸耗竭。并且小鼠關(guān)節(jié)內(nèi)Gremlin1陽性細(xì)胞消失，同樣引起骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。隨后，轉(zhuǎn)錄組學(xué)和功能分析發(fā)現(xiàn)Grem1譜系細(xì)胞依賴于Foxo1。用成纖維細(xì)胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細(xì)胞的增殖，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。提示骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展與表達(dá)Grem1的關(guān)節(jié)軟骨祖細(xì)胞的丟失有密切聯(lián)系。綜上。 大鼠軟骨細(xì)胞分離自關(guān)節(jié)軟骨。肺大動脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細(xì)胞中表達(dá)，如CD8陽性（CD8+）T細(xì)胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞。OX40/OX40L可促進(jìn)T細(xì)胞擴(kuò)增、存活和產(chǎn)生細(xì)胞因子，獲得性免疫，從而產(chǎn)生抗能力。研究人員制備OX40L過表達(dá)的M1型巨噬細(xì)胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，OX40LM1-exos通過參與細(xì)胞間通訊，直接作用于相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs），重編程M2型巨噬細(xì)胞向M1型極化，恢復(fù)巨噬細(xì)胞的抗作用。此外通過OX40L與T細(xì)胞表面OX40結(jié)合，OX40/OX40L信號通路，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發(fā)揮細(xì)胞殺傷作用，還能作用于巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步增強(qiáng)向M1型巨噬細(xì)胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉(zhuǎn)移。綜上，該研究開發(fā)了一種以O(shè)X40/OX40L信號通路靶點(diǎn)的工程化外泌體系統(tǒng)，未來有望賦予該系統(tǒng)更多功能和更好的抗療效。 肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家成纖維類細(xì)胞培養(yǎng)時不可消化過度。
大鼠肺巨噬細(xì)胞分離自肺泡組織；肺巨噬細(xì)胞來源于骨髓生成的單核細(xì)胞向肺內(nèi)的遷移，無論在生理狀態(tài)或炎癥時，這都是肺內(nèi)口噬細(xì)胞的主要來源。生理情況下，單核細(xì)胞向肺內(nèi)遷移時，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步遷移進(jìn)入肺間質(zhì)、肺泡腔及小氣道，也有部分進(jìn)入胸膜腔。巨噬細(xì)胞功能及其在疾病發(fā)生過程中的作用是目前研究的熱點(diǎn)問題之一。肺巨噬細(xì)胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防御功能。肺泡是重要的巨噬細(xì)胞儲存organ , 為結(jié)核病的研究提供了重要的材料。
大鼠大隱靜脈平滑肌細(xì)胞分離自大隱靜脈組織；大隱靜脈起于足背靜脈弓內(nèi)側(cè)端，經(jīng)內(nèi)踝前方，沿大腿內(nèi)側(cè)緣半隱神經(jīng)上行，經(jīng)股骨內(nèi)側(cè)踝后方，進(jìn)入大腿內(nèi)側(cè)部，與股內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)伴行，逐漸向前上，在恥骨結(jié)節(jié)外下方穿隱靜脈裂孔，匯入股靜脈，其匯入點(diǎn)稱為隱股點(diǎn)。有5條屬支．旋骼淺靜脈、腹壁淺靜脈、陰外靜脈、股內(nèi)側(cè)淺靜脈和股外側(cè)淺靜脈，它們匯入大隱靜脈的形式多樣，相互間吻合豐富。體外培養(yǎng)的大隱靜脈平滑肌細(xì)胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細(xì)胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長，高低起伏；細(xì)胞密度低時，常交織成網(wǎng)狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。大鼠肺大動脈內(nèi)皮細(xì)胞是一種多功能細(xì)胞。
原代大鼠胰腺星狀細(xì)胞分離自胰腺組織；胰腺進(jìn)行性纖維化是慢性胰腺炎典型的病理表現(xiàn)，在這個過程中扮演中心角色的是一種多角形或星狀細(xì)胞，即胰腺原代星狀細(xì)胞。原代胰腺星狀細(xì)胞分布在胰腺小葉間和腺泡間，在胰腺纖維化過程中，其被多種病理因子***，分泌多種細(xì)胞外基質(zhì)，包括膠原、啟動和促進(jìn)了纖維化這一病理過程。正常情況下，胰腺星狀細(xì)胞處于非***的靜止期狀態(tài)，球形。當(dāng)胰腺受損傷或者受到細(xì)胞生長因子等刺激后轉(zhuǎn)變?yōu)?**狀態(tài)。菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。心肌細(xì)胞（胎鼠）細(xì)胞特價
大鼠外周血單個核細(xì)胞分離自外周血。肺大動脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞
自然殺傷細(xì)胞（NKCells）通過釋放穿孔素和顆粒酶等細(xì)胞毒性物質(zhì)以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等途徑發(fā)揮抗和變細(xì)胞的功能，是維持機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)的重要成員。外泌體（Exo）是介導(dǎo)細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)，通過遞送生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸從而調(diào)控靶細(xì)胞的功能。研究證實(shí)，來源于NK細(xì)胞的Exo繼承了其部分生物學(xué)特性，基于其高生物親和性、受免疫微環(huán)境影響小、安全性高以及易于進(jìn)行工程化改造等優(yōu)勢，被認(rèn)為是一種新型的抗的無細(xì)胞療法，具有巨大的臨床轉(zhuǎn)化潛力。近日，研究人員展示了一種負(fù)載順鉑的NK細(xì)胞來源工程化外泌體（eNK-EXO），發(fā)揮更強(qiáng)的抗卵巢功效。研究人員在體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)eNK-EXO表達(dá)NK細(xì)胞特征蛋白和細(xì)胞毒性物質(zhì)，并可被卵巢細(xì)胞選擇性攝取，直接誘導(dǎo)卵巢細(xì)胞凋亡?；谏鲜鎏匦?，研究人員嘗試?yán)胑NK-EXO作為藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑，以進(jìn)一步提升抗效果。實(shí)驗(yàn)表明，負(fù)載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細(xì)胞生長，特別是對化療藥物抵抗的細(xì)胞的增殖受到抑制。同時研究人員還發(fā)現(xiàn)eNK-EXO可以增強(qiáng)在微環(huán)境能受損的NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用，進(jìn)而增強(qiáng)抗卵巢細(xì)胞的殺傷效果。綜上，該研究結(jié)果展示了eNK-EXO通過自身發(fā)揮直接殺傷細(xì)胞作用，兼藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑的雙重抗功效。 肺大動脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞