大鼠肺微血管平滑肌細胞分離自肺組織;肺是機體的呼吸organ,位于胸腔,左右各一,覆蓋于心之上。肺有分葉,左二右三,共五葉。肺經(jīng)肺系(指氣管、支氣管等)與喉、鼻相連,故稱喉為肺之門戶,鼻為肺之外竅。肺血管平滑肌細胞原代分離培養(yǎng)3天后,可見細胞貼壁伸展,細胞形態(tài)大小不一,呈梭形、不規(guī)則形、三角形或扇形,核卵圓形、居中;2周后細胞匯合,多數(shù)細胞伸展呈長梭形,胞漿豐富,有分枝狀突起,細胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長,高低起伏;細胞密度低時,常交織成網(wǎng)狀;密度高時,則排列為旋渦狀或柵欄狀。傳代后細胞生長較快,4-6天即可匯合,并保持上述形態(tài)學特征和生長特點。肺血管平滑肌細胞主要功能:①細胞表面表達介質(zhì)(ICAM-1和VCAM-1)參與血管壁炎癥反應;②是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。肺血管平滑肌細胞與主要病生理變化:①平滑肌增生易致肺動脈高壓;②先天性肺動脈狹窄;③肺動脈栓塞。氣管平滑肌細胞是氣道的重要結(jié)構細胞之一。支氣管上皮細胞細胞供應商家
重度抑郁癥(MDD)是一種嚴重的心理疾病,嚴重影響患者生活。目前經(jīng)典藥物選擇性血清素再攝取抑制劑需要數(shù)周才能起效,并且有30%以上的患者對藥物不敏感。而和電刺激等療法盡管起效快、效果較強,但存在成癮以及誘發(fā)精神分裂癥、癲癇等風險,療法推廣受到限制。動物實驗和小樣本臨床研究初步發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細胞(MSC)具有改善抑郁焦慮樣行為的作用,可能是MDD起效快、副作用小的潛在方法。然而靜脈輸注MSC主要分布于肺部,能夠進入大腦中的細胞極少,其調(diào)節(jié)神經(jīng)中樞功能發(fā)揮抗抑郁作用的機制仍然不明。近日,研究揭示了外周間充質(zhì)干細胞遠程改善抑郁焦慮樣行為的新機制。研究人員發(fā)現(xiàn)靜脈輸注間充質(zhì)干細胞能夠明顯改善慢性束縛應激(CRS)及反復社交挫敗(RSD)抑郁小鼠模型的抑郁焦慮樣行為。但檢測小鼠腦組織和外周血清中的炎癥因子,發(fā)現(xiàn)MSC后并不影響白介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平,提示MSC可能存在作用以外的機制。隨后通過腦區(qū)篩查,發(fā)現(xiàn)位于中樞血清素能系統(tǒng)關鍵腦區(qū)中縫背核5-HT神經(jīng)元。進一步機制研究發(fā)現(xiàn),移植的MSC與肺部豐富的感覺神經(jīng)纖維(VGLUT2+)靠近,并能直接迷走神經(jīng)感覺纖維,通過肺迷走-孤束核-中縫背核通路向中樞傳遞信號。此外。 胰島beta細胞細胞原代大鼠胰腺星狀細胞分離自胰腺。
骨骼肌是人體主要的運動、蛋白質(zhì)儲存庫以及重要的代謝和內(nèi)分泌。衰老相關和各類急性慢性損傷是導致骨骼肌結(jié)構和功能異常的主要原因。肌肉干細胞(MuSCs)對于骨骼肌損傷修復至關重要,肌肉穩(wěn)態(tài)、損傷修復均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干細胞一旦受到局部損傷或環(huán)境刺激后,會向成為GAlert的中間態(tài)轉(zhuǎn)化,使MuSCs更快進入細胞周期并有效分化。MuSCs作為一類異質(zhì)性群體,可能是其產(chǎn)生不同細胞命運和功能變化的基礎,鑒定和表征具有特定功能的MuSCs對理解肌肉再生機制具有重要意義。近日,研究人員報道發(fā)現(xiàn)了一種Gli1表達陽性的肌肉干細胞,處于“警戒”狀態(tài),可以快速響應外界刺激,具備強大的再生潛能,在骨骼肌損傷修復中扮演關鍵角色。研究人員構建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠,并通過單細胞測序發(fā)現(xiàn)Gli1+細胞中存在一群特定的肌肉干細胞。通過免疫熒光染色、流式分析和Gli1和Pax7雙基因譜系示蹤進一步確認Gli1+肌肉干細胞亞群的存在。隨后,他們誘導了骨骼肌損傷模型,進一步探究Gli1+MuSCs亞群的功能。結(jié)果發(fā)現(xiàn),損傷后14天,Gli1+MuSCs參與了約80%肌纖維的再生。通過流式分選,研究人員證實Gli1+MuSCs在體外具有更強的增殖和分化能力。此外。
骨髓中包含外周神經(jīng),如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)纖維。研究發(fā)現(xiàn),切斷腰交感神經(jīng)后,骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細胞耗盡,隨后導致造血干細胞(HSC)耗竭。在穩(wěn)態(tài)條件下,使用6-羥基多巴胺進行全身去交感神經(jīng)支配不會影響HSC的頻率或功能,但去除交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)則會引起骨髓HSC的耗竭。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細胞進入血液的晝夜節(jié)律動員,以及影響通過輻射或化療進行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進不同組織再生的功能,但目前對其促進再生的機制知道的仍然很少。近日,研究人員報道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過促進LepR陽性(LepR+)細胞釋放生長因子進而促進骨髓再生,為造血干細胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考。研究人員構建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型(去神經(jīng)小鼠),發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達單一的神經(jīng)生長因子(NGF),并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細胞表達。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對髓外外周神經(jīng)沒有影響。提示LepR+細胞合成的HGF對骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要。此外,穩(wěn)態(tài)維持情況下,去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細胞及造血功能完全正常,說明骨髓內(nèi)造血干/祖細胞的維持不依賴于骨髓內(nèi)外周神經(jīng)。 菩禾生產(chǎn)的人牙齦上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質(zhì),其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸,可以轉(zhuǎn)移至受體細胞并引起功能性反應。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性,為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應從而影響血糖控制奠定基礎。研究人員在此基礎上,使用蛋白質(zhì)組學技術,識別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎(NASH)產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),不論肝臟病理如何,來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應(GE)從而急性改善血糖控制,與胰島素敏感性變化無關。上述反應特異于肝臟EVs,且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態(tài)下,肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強,而在胰島素抵抗下受到抑制,提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用。 大鼠腎足突細胞分離自腎。腎成纖維細胞細胞原代
菩禾生產(chǎn)的人牙乳*干細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。支氣管上皮細胞細胞供應商家
全球60歲以上人群中約有10%受到骨關節(jié)炎(OA)的影響,成為醫(yī)療健康的沉重負擔之一。骨關節(jié)炎影響關節(jié)所有組織,包括關節(jié)軟骨(AC)喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關節(jié)囊纖維化等,病情進展難以逆轉(zhuǎn),終導致關節(jié)失穩(wěn)、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關節(jié)炎的療法,有關節(jié)疼痛管理和生活方式改變等,一旦醫(yī)療護理失敗,約十分之一的膝骨關節(jié)炎患者可能面臨關節(jié)置換術。探索有效骨關節(jié)炎的方法仍然十分迫切。近日,研究人員報道發(fā)現(xiàn)了一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體——軟骨形成祖細胞(chondrogenicprogenitorcell),在骨關節(jié)炎進展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標記了關節(jié)表面雙能軟骨和成骨祖細胞群。結(jié)果發(fā)現(xiàn),隨著小鼠年齡增加和誘導骨關節(jié)炎的進展,Gremlin1陽性的細胞逐漸耗竭。并且小鼠關節(jié)內(nèi)Gremlin1陽性細胞消失,同樣引起骨關節(jié)炎的進展。隨后,轉(zhuǎn)錄組學和功能分析發(fā)現(xiàn)Grem1譜系細胞依賴于Foxo1。用成纖維細胞生長因子18(FGF18)可刺激小鼠關節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖,從而恢復軟骨厚度并減少骨關節(jié)炎。提示骨關節(jié)炎的進展與表達Grem1的關節(jié)軟骨祖細胞的丟失有密切聯(lián)系。綜上。 支氣管上皮細胞細胞供應商家
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