紡錘體的完整性決定了染色體分裂的正確性。在有絲分裂前期,中心體被復(fù)制形成兩個(gè)中心體,并逐漸分離,形成兩個(gè)紡錘體。紡錘體的微管從中心體發(fā)出,與染色體上的著絲粒(kinetochore)結(jié)合。著絲粒是一組復(fù)雜的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),可以與微管的末端結(jié)合。當(dāng)纖維束的微管末端與著絲粒結(jié)合時(shí),纖維束開(kāi)始縮短,將染色體拉向兩端,實(shí)現(xiàn)染色體的精確分離。這一過(guò)程不僅確保了每個(gè)新細(xì)胞都能獲得正確數(shù)量的染色體,還保證了遺傳信息的穩(wěn)定傳遞。紡錘體由微管組成,其動(dòng)態(tài)變化調(diào)控著細(xì)胞分裂的進(jìn)程。紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)
通過(guò)靶向微管蛋白,可以恢復(fù)微管的穩(wěn)定性和功能,糾正紡錘體的組裝異常。例如,使用微管穩(wěn)定劑(如紫杉醇)可以穩(wěn)定微管,改善紡錘體的組裝和染色體的分離。此外,通過(guò)抑制微管蛋白的異常磷酸化,也可以恢復(fù)微管的正常功能。通過(guò)恢復(fù)染色體穩(wěn)定性,可以減少基因組的不穩(wěn)定性,改善神經(jīng)元的基因表達(dá)和功能。例如,使用染色體穩(wěn)定劑(如TOP2抑制劑)可以穩(wěn)定染色體,減少基因組的不穩(wěn)定性。此外,通過(guò)修復(fù)DNA損傷,也可以恢復(fù)染色體的穩(wěn)定性。 美國(guó)Hamilton Thorne紡錘體觀測(cè)儀紡錘體在細(xì)胞分裂完成后迅速解體,為細(xì)胞進(jìn)入下一個(gè)周期做準(zhǔn)備。
紡錘體觀測(cè)儀使ICSI更加安全可靠在進(jìn)行單精子卵胞漿內(nèi)注射(ICSI)授精時(shí),**初人們觀察人體內(nèi)成熟的卵母細(xì)胞時(shí),通常認(rèn)為,卵母細(xì)胞紡錘**于***極體附近,故傳統(tǒng)的ICSI操作是轉(zhuǎn)動(dòng)卵母細(xì)胞使其***極**于6點(diǎn)或12點(diǎn)處,然后在3點(diǎn)處注入精子。但是,在大量使用紡錘體觀測(cè)儀后發(fā)現(xiàn),***極體并不能很好地預(yù)測(cè)紡錘體的位置。一項(xiàng)研究提示,在ICSI后,用紡錘體觀測(cè)儀觀察紡錘體與***極體的夾角,結(jié)果發(fā)現(xiàn)小于30°這組卵母細(xì)胞的正常受精率更高。極體在卵周隙中的移動(dòng),或者紡錘體在胞質(zhì)中的易位都使兩者的位置關(guān)系發(fā)生改變,普通光學(xué)顯微鏡下ICSI穿刺部位的選擇,可能會(huì)損傷紡錘體和(或)造成染色體的異常。通過(guò)紡錘體觀測(cè)儀,可以精確地對(duì)卵母細(xì)胞中紡錘體的位置進(jìn)行定位,從而避免在ICSI過(guò)程中損傷紡錘體,使ICSI更加安全可靠。有文獻(xiàn)報(bào)道,在進(jìn)行ICSI時(shí),觀察到“雙折射紡錘體”的成熟卵母細(xì)胞的受精率和質(zhì)量胚胎率***高于未觀察到雙折射紡錘體組。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn),有些卵母細(xì)胞在普通光學(xué)顯微鏡下看到是正常的,但在紡錘體觀測(cè)儀這個(gè)“照妖鏡”下,就能顯出原形,表現(xiàn)為有***極體、但缺乏雙折射的紡錘體,這類卵母細(xì)胞ICSI后的受精率和妊娠率極低。
無(wú)需染色紡錘體觀察技術(shù)能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)冷凍過(guò)程中紡錘體的形態(tài)變化,從而準(zhǔn)確評(píng)估冷凍保存的效果。通過(guò)對(duì)比冷凍前后紡錘體的形態(tài)和穩(wěn)定性,研究者可以優(yōu)化冷凍保護(hù)劑的配方和濃度,以及改進(jìn)冷凍程序,減少冷凍損傷,提高解凍后卵母細(xì)胞的存活率和發(fā)育潛能。解凍后的卵母細(xì)胞在無(wú)需染色的情況下,可以直接通過(guò)Polscope系統(tǒng)進(jìn)行紡錘體觀察。這一技術(shù)能夠迅速評(píng)估解凍后卵母細(xì)胞的質(zhì)量,包括紡錘體的形態(tài)、位置、穩(wěn)定性等關(guān)鍵指標(biāo),為后續(xù)的受精和胚胎發(fā)育提供重要參考。紡錘體的研究有助于揭示細(xì)胞分裂過(guò)程中的不對(duì)稱性和極化現(xiàn)象。
秋水仙素會(huì)使動(dòng)物細(xì)胞染色體加倍嗎微管蛋白按照來(lái)源可分為植物微管蛋白和動(dòng)物腦蛋白。因植物微管蛋白難以制備,秋水仙堿與動(dòng)物腦微管蛋白結(jié)合反應(yīng)研究得要更多一些。秋水仙堿是從植物秋水仙中提純出的一種生物堿,又名秋水仙素,構(gòu)成微管的α、β微管蛋白異源二聚體是秋水仙素分子的結(jié)合靶點(diǎn)。當(dāng)秋水仙堿與正在進(jìn)行有絲分裂的細(xì)胞接觸時(shí),秋水仙堿結(jié)合到微管蛋白的特定位點(diǎn),導(dǎo)致α微管蛋白與β微管蛋白二聚體結(jié)構(gòu)變形,從而阻斷微管蛋白組裝成微管,但并不影響微管蛋白的解聚,所以紡錘體會(huì)迅速消失。秋水仙堿的濃度和作用時(shí)間對(duì)動(dòng)、植物細(xì)胞染色體加倍的影響是關(guān)鍵。有研究結(jié)果表明,在花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂細(xì)線期與粗線期進(jìn)行美洲黑楊2n花粉的誘導(dǎo)效果比較好,總體上在減數(shù)分裂粗線期進(jìn)行誘導(dǎo)得到的2n花粉**多,并且誘導(dǎo)的比較好濃度為0.5%。劉愛(ài)生等在利用人類外周血淋巴細(xì)胞進(jìn)行染色體G顯帶制作中,在阻斷培養(yǎng)的4h內(nèi)任意時(shí)間加入相應(yīng)劑量的秋水仙素,能獲得用于G顯帶的形態(tài)完好、大小適中、分散均勻、輪廓清楚的中期染色體標(biāo)本相。陳長(zhǎng)超等利用秋水仙堿處理MⅠ期卵母細(xì)胞,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Ml期紡錘體發(fā)生解聚,染色體周圍紡錘體微管全部消失或部分殘留,染色體排列異常。紡錘體微管的微妙調(diào)整,確保了遺傳信息在細(xì)胞分裂中的準(zhǔn)確無(wú)誤傳遞。偏光成像紡錘體卵細(xì)胞評(píng)價(jià)
紡錘體在細(xì)胞分裂中的功能受到細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的共同影響。紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)
正常情況下,成熟的神經(jīng)元處于G0期,不會(huì)重新進(jìn)入細(xì)胞周期。然而,紡錘體功能障礙會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期紊亂,使神經(jīng)元重新進(jìn)入細(xì)胞周期。由于紡錘體功能障礙,神經(jīng)元無(wú)法完成正常的細(xì)胞分裂,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。細(xì)胞周期重新進(jìn)入是神經(jīng)退行性疾病中神經(jīng)元丟失的一個(gè)重要機(jī)制。紡錘體功能障礙會(huì)影響線粒體的正常運(yùn)輸和分布,導(dǎo)致線粒體功能障礙。線粒體是細(xì)胞的能量工廠,其功能障礙會(huì)導(dǎo)致能量代謝紊亂,進(jìn)一步加劇神經(jīng)元的損傷和死亡。在帕金森病中,線粒體功能障礙是導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元丟失的重要機(jī)制。紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)